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„Hs“ und „HITS“


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PflegenIntensiv - epaper ⋅ Ausgabe 4/2022 vom 16.11.2022
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Bildquelle: PflegenIntensiv, Ausgabe 4/2022

Reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands sind erschwerende Faktoren, für die es eine spezifische Behandlung gibt. Sie sind bei jedem Kreislaufstillstand in Betracht zu ziehen und sofort zu behandeln, sobald sie nachgewiesen oder auch nur vermutet werden (Abb. 1). Sie bieten nicht nur Patientinnen und Patienten (im Folgenden: Patienten), die einen prognostisch ungünstigen, nichtdefibrillierbaren EKG- Rhythmus (Asystolie, pulslose elektrische Aktivität [PEA]) aufweisen, eine echte Überlebenschance, sondern sind auch bei defibrillationsrefraktären defibrillierbaren Rhythmen (Kammerflimmern, pulslose ventrikuläre Tachykardie) hilfreich.

Die Suche und Behandlung potenziell reversibler Ursachen kann bei kritisch kranken Patienten einen Kreislaufstillstand verhindern und bei primär erfolgreich reanimierten Patienten (ROSC,„return of spontaneous circulation“, Wiedereinsetzen eines spontanen ...

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... Kreislaufs) ohne bekannte Ursache einen erneuten Kreislaufstillstand vermeiden. Insgesamt existieren acht potenziell reversible Ursachen,„Hs“ und „HITS“ genannt, weil die Anfangsbuchstaben der ersten vier Ursachen mit „H“ beginnen und die Anfangsbuchstaben der zweiten vier Ursachen das Wort „HITS“ bilden. Wichtig bei ihrer Anwendung ist, sich nicht nur auf die naheliegendste Ursache zu fokussieren, um einen Fixierungsfehler zu vermeiden.

Hypoxie.Hypoxie als alleinige Ursache des Kreislaufstillstands ist selten und meistens auf eine Asphyxie zurückzuführen. Dennoch stellt sie ein Problem bei jeder Reanimation dar, weil es im Kreislaufstillstand nach einer kurzen Phase ineffizienter Schnappatmung immer auch zum Atemstillstand kommt. Sind die Atemwege eines Patienten mit einem Endotrachealtubus oder einer supraglottischen Atemwegshilfe (Larynxmaske, Larynxtubus) gesichert, ist er mit hoch dosiertem Sauerstoff zu beatmen (85–100 %), hebt und senkt sich sein Thorax im Rhythmus der Beatmung, ist expiratorisch Kohlenstoffdioxid (CO 2 ) messbar und sind beidseits Atemgeräusche auszukultieren, mag eine Hypoxie die Ursache des Kreislaufstillstands gewesen sein. Diese ist jedoch inzwischen behandelbar. Das Freimachen der Atemwege und die Zufuhr von Sauerstoff haben höchste Priorität bei der Reanimation. Das Fehlen einer adäquaten Oxygenierung führt unweigerlich zum endgültigen Tod des Patienten.

Hypovolämie. Innerklinisch lässt sich eine Hypovolämie häufig auf eine Blutung zurückführen. Dehydratation allein führt selten zum Kreislaufstillstand, kann jedoch den Volumeneffekt einer Blutung verstärken. Nachblutungen nach größeren Operationen sind mitunter an sich rasch füllenden Drainagen erkennbar. Blutungsgefährdet sind auch Patienten nach Punktion der Arteria femoralis im Rahmen einer Notfall-Koronarangiografie. Bei Dislokation des Druckverbands wird die Blutungsquelle schnell offensichtlich.

Schlecht erkennbare Hypovolämie-Ursachen können Uterusatonien nach Geburten, gastrointestinale Blutungen sowie ein rupturiertes Aortenaneurysma sein. Auch unerkannte akzidentelle Diskonnektionen von intravasalen Kathetern können eine Hypovolämie hervorrufen. Zur ausgeprägten relativen Hypovolämie kommt es beim anaphylaktischen Schock aufgrund von Sepsis und von Rückenmarksverletzungen.

Ultraschalluntersuchungen, laborchemische Bestimmungen des Hämoglobinwerts, Diurese und Bilanzierung sowie klinische Zeichen wie stehende Hautfalten und trockene, blasse Schleimhäute stützen den Verdacht auf Hypovolämie. Primäres Ziel ist die möglichst schnelle Blutstillung. Hierfür sind ein Chirurg und das OP-Team zu alarmieren.

Hochwertige Thoraxkompressionen und

? Sauerstoffgabe

? Kapnografie

? Kontinuierliche Thoraxkompressionen, wenn der Atemweg gesichert ist

? Minimale Unterbrechungen der Thoraxkompression

? IV- oder IO-Zugang

? Adrenalin alle 3–5 Minuten Amiodaron nach 3 Defibrillationsversuchen

? Erkennen und Behandeln reversibler Ursachen

Erkennen und Behandeln reversibler Ursachen

? Hypoxie

? Hypovolämie

? Hypo-/Hyperkalämie metabolisch

? Hypo-/Hyperthermie

? Herzbeuteltamponade

? Intoxikation

? Thrombose, koronar oder pulmonal

? Spannungspneumothorax

Eventuell Sonografie zum Erkennen reversibler Ursachen einsetzen

Eventuell

? Koronarangiografie und PCI

? Mechanische Reanimation für

? Patiententransport/Therapie

? Extrakorporale CPR

Nach ROSC

? Nach ABCDE vorgehen

? Zielwert SpO 294–98 % und normaler PaCO 2

? 12-Kanal-EKG

? Erkennen und Behandeln der Ursache

? Targeted temperature management

Abb. 1 ERC-ALS-Algorithmus zur Wiederbelebung Erwachsener

Stehen keine gekreuzten Blutkonserven zur Verfügung, ist die Gabe von Erythrozytenkonzentraten der Blutgruppe 0 Rh. negativ indiziert. Sofern es sich bei dem Patienten nicht um eine Frau im gebärfähigen Alter handelt, sind auch Erythrozytenkonzentrate der Blutgruppe 0 Rh. positiv verwendbar. Bis diese vor Ort sind, sind kristalloide Infusionslösungen zu applizieren.

Hyper-/Hypokaliämie und andere metabolische Ursachen

Hyperkaliämie. Von einer schweren Hyperkaliämie wird ab einer Serumkaliumkonzentration von > 6,5 mmol/l gesprochen. Ursachen der Hyperkaliämie sind

? Nierenversagen und -insuffizienz,

? Medikamente (ACE-Hemmer, ATII- Antagonisten, nichtsteroidale Antiphlogistika, Betablocker, Trimetoprim, Succinylcholin),

? Gewebeuntergang (Verbrennungen, lange Immobilisierung!),

? metabolische Azidose (Nierenversagen, diabetische Ketoazidose).

Klinische Indikatoren für eine Hyperkaliämie sind Schwäche der Gliedmaßen, Lähmungen und Parästhesien, die jedoch bei einer Hyperkaliämie fehlen können. Eine schnelle Diagnose kann durch die Abnahme einer venösen Blutgasanalyse (BGA) erfolgen. Zu stationären Patienten liegen unter Umständen vorherige Blutwerte vor, die eine steigende Tendenz des Kaliumwerts anzeigen. Ebenso sind möglicherweise in zuvor geschriebenen Elektrokardiogrammen (EKG) Zeichen der Hyperkaliämie erkennbar: AV- Block ersten Grades, flache oder fehlende P-Wellen, hohe, steile T-Wellen, ST-Senkungen, breiter QRS- Komplex (Abb. 1). Auch die Anamnese des Patienten (Niereninsuffizienz, Dialyse) kann zum Verdacht auf Hyperkaliämie führen. Die Strategie in der Behandlung der Hyperkaliämie besteht aus

? Myokardstabilisierung,

? Verschieben von Kalium nach intrazellulär,

?Entfernen von Kalium aus dem Körper,

? Überwachung von Serumkalium und Blutzucker,

? Vorbeugung eines Wiederauftretens einer Hyperkaliämie.

Therapie der Wahl im Kreislaufstillstand ist zum einen die intravenöse Gabe von 10 ml 10%iger Kalziumchloridlösung, die zwar das Serumkalium nicht

Abb. 2 12-Kanal-EKG bei Serumkalium von 10 mmol/l

senkt, aber den toxischen Effekten des Kaliums an der myokardialen Zellmembran entgegenwirkt. Zum anderen ist die Gabe von 50 mmol Natriumbikarbonat indiziert, wenn eine schwere Azidose oder ein Nierenversagen vorliegt. Ein Bolus Glucose-Insulin (10 IE kurzwirksames Insulin in 25 g Glucose, z. B. 500 ml Glucose 5 %) unter Beachtung des Blutzuckerspiegels verschiebt Kalium in die Zellen. Bei ROSC wird empfohlen, über 5 Stunden nochmals 25 g Glucose zu verabreichen und den Blutzuckerspiegel engmaschig zu kontrollieren, um eine Hypoglykämie zu vermeiden.

Beim therapieresistenten hyperkaliämischen Kreislaufstillstand bietet eine Dialyse die Möglichkeit, den Kaliumspiegel zu senken.

Erreicht der Patient ROSC, lässt sich der Kaliumspiegel infolge Vernebelung von 10–20 mg Salbutamol durch Verschiebung des Kaliums nach intrazellulär weiter senken. In der Folge sind engmaschige Kalium- und Blutzuckerkontrollen erforderlich.

Hypokaliämie. Hauptursachen der Hypokaliämie, die ab einem Serumkalium von < 2,5 mmol/l als schwer gilt, sind gastrointestinale Verluste, z. B. aufgrund von Durchfall, Medikamenten (Diuretika, Abführmittel, Steroide), Dialyse, metabolischer Alkalose und zu geringer Zufuhr über die Nahrung. Im EKG sind U-Wellen, flache T-Wellen, ST-Streckenveränderungen sowie Rhythmusstörungen als Zeichen der Hypokaliämie erkennbar. Im Übrigen lässt sich eine Hypokaliämie am einfachsten anhand einer venösen BGA diagnostizieren, zuvor bestehende Laborergebnisse und die Anamnese stützen die Diagnose.

In der Regel wird Kalium langsam appliziert. Im Kreislaufstillstand erfolgt die Substitution des Kaliums durch Injektion von 20 mmol Kalium über 10 Minuten, gefolgt von 10 mmol Kalium über 5–10 Minuten. Magnesium ist für die Kaliumaufnahme und für die Aufrechterhaltung der intrazellulären Kaliumkonzentration von Bedeutung. Ein Magnesiummangel ist an Patienten mit Hypokaliämie häufig zu beobachten. Eine Aufsättigung mit Magnesium führt zum schnelleren Ausgleich der Hypokaliämie. Bei Magnesiummangel werden 4 ml Magnesiumsulfat 50 % (8 mmol), verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 %, über 20 Minuten verabreicht.

Hypoglykämie. Die Hypoglykämie ist eine mittels eines Blutzuckermessgeräts leicht zu diagnostizierende reversible Ursache des Kreislaufstillstands. Die Behandlung besteht in der Injektion von 20 ml Glucose 50 %. Bei fehlendem Ansprechen wird dies nach spätestens 5 Minuten wiederholt.

Hypo-/Hyperthermie

Hypothermie. Innerklinisch ist eine Hypothermie sehr selten. Dennoch ist es möglich, dass der Rettungsdienst unterkühlte Personen in die Notaufnahme liefert, die auf dem Transport noch am Leben waren, aber beim Umlagern einen Kreislaufstillstand erleiden. Es wird ein Thermometer benötigt, das auch sehr tiefe Temperaturen messen kann. Am besten korreliert das untere Drittel des Oesophagus mit der Temperatur des Herzens. Das Vorhandenseins eines spontanen Kreislaufs kann bei schwerer Hypothermie sehr schwierig zu diagnostizieren sein, da sie zu extremer Bradykardie führen kann. Daher ist es statthaft, bis zu einer Minute nach einem zentralen Puls zu suchen. Hilfreich ist hier die Ultraschalluntersuchung des Herzens.

Da Defibrillationsversuche das Herz schädigen, sollten, wenn der Patient einen defibrillierbaren EKG- Rhythmus hat, unterhalb von 30° Celsius Körpertemperatur nicht mehr als drei Defibrillationen erfolgen. Ab 30° Celsius ist die Defibrillation – falls indiziert – wieder in den üblichen Intervallen möglich (eine Defibrillation alle 2 Minuten, sofern der Patient einen defibrillierbaren EKG-Rhythmus aufweist). Ebenso sollte unterhalb von 30° Celsius kein Adrenalin verabreicht werden, da der Körper dieses nicht abbaut und das Hormon kumuliert. Ab 30° Celsius sind die Dosierungsintervalle der Medikamente gegenüber der Normothermie zu verdoppeln. Erst bei Erreichen von 34° Celsius ist Adrenalin wieder in der Standarddosierung zu verabreichen (1 mg Adrenalin alle 3–5 Minuten).

Wo vorhanden, funktioniert die Wiedererwärmung am besten unter extrakorporaler Zirkulation. Effektiv kann die Wiedererwärmung auch über externe oder interne aktive Wärmezufuhr mittels Arctic Sun® (Bilder 1 und 2) oder Thermogard® erfolgen – ursprünglich für die therapeutische Hypothermie entwickelte Geräte.

Vorsicht ist geboten beim Verabreichen warmer Infusionen. Werden diese in periphere Venen infundiert, eröffnen sich die Blutgefäße und es gelangt so weiteres kaltes Blut in den Körperstamm. Warme Infusionen sollten über einen zentralen Venenkatheter (ZVK) verabreicht werden. Zur Wiedererwärmung können auch warme Blasen- und Magenspülungen oder Wärmedecken (Warmtouch®) beitragen. Da das Wiedererwärmen hypothermer Patienten im Kreislaufstillstand erhebliche Zeit in Anspruch nimmt, bietet sich der Einsatz mechanischer Geräte zur Thoraxkompression an (LUCAS® [Bild 3]), Therapuls®).

Hyperthermie. Zwischen Hitzeerschöpfung (Körpertemperatur unter 40° Celsius) und Hitzschlag (Körpertemperatur über 40° Celsius) ist zu unterscheiden. Die

Hitzeerschöpfung ist kein lebensbedrohlicher Zustand und durch Flüssigkeits- und Elektrolytersatz zu behandeln, hingegen hat der Hitzschlag eine Letalität von 10–20 %. Symptome des Hitzschlags sind

? heiße, trockene Haut,

? extreme Müdigkeit,

?Kopfschmerzen,

?Ohnmacht,

? Erbrechen und Durchfall,

? Herzrhythmusstörungen und Hypotonie,

?akutes Atemnotsyndrom (ARDS),

? Krämpfe und Koma,

? Leber- und Nierenversagen sowie 

?Gerinnungsstörungen.

Im Fokus der Behandlung steht die rasche Abkühlung des Patienten mittels kalter Infusionen, Auflegen von Eisbeuteln auf gut durchblutete Regionen (Axilla, Leiste, Nacken) und Einsatz der genannten Geräte zur Temperatursteuerung (Arctic Sun®, Thermogard®).

Weitere Ursachen

Herzbeuteltamponade (Perikardtamponade). Perikardtamponaden treten nach stumpfen und penetrierenden Thorax- und Oberbauchtraumen sowie nach kardiochirurgischen Eingriffen auf. Auch perkutane transluminale kardiale Interventionen (Schrittmacherimplantation, Koronarangiografie) können zu einer Perikardtamponade führen. Die Diagnose erfolgt via Sonografie in einer sehr kurzen Thoraxkompressionspause. Eine Perikardpunktion mit einer Nadel unter Ultraschallkontrolle misslingt häufig, da das Blut im Perikard zumeist bereits geronnen ist.

Die Indikation für eine Notfallthorakotomie ist gegeben beim stumpfen Trauma mit weniger als 10 Minuten Reanimationsdauer und beim penetrierenden Rumpftrauma mit weniger als 15 Minuten Reanimationsdauer. Voraussetzungen für eine erfolgreiche Notfallthorakotomie sind Erfahrung, Ausrüstung, strukturierte Rahmenbedingungen sowie eine möglichst geringe Zeitverzögerung. Die Verzögerung vom Eintreten des Kreislaufstillstands bis zum Beginn der Thorakotomie sollte nicht mehr als 10 Minuten betragen. Wann immer möglich, sollte die Thorakotomie im OP erfolgen.

Clamshell-Thorakotomie. Eine neuere Form der Thorakotomie ist die Clamshell-Thorakotomie – eine Eröffnung des Brustkorbs, bei der zwei Minithorakotomien miteinander verbunden werden, wodurch eine vollständige Eröffnung des Thorax möglich ist. Die Clamshell-Thorakotomie ermöglicht neben der Ent-leerung einer Herzbeuteltamponage auch eine proximale Aortenkompression, eine interne Herzmassage sowie das Übernähen von Herzwandverletzungen und entlastet einen Spannungspneumothorax.

Beidseits erfolgt eine Minithorakotomie in Bülau-Position (fünfter Interkostalraum, ICR). Von der mittleren Axillarlinie ausgehend sind zunächst mit dem Skalpell die Haut, das Subkutangewebe und die Faszie in Richtung des Sternums bis auf die Interkostalmuskulatur zu durchtrennen. Die Schnitte beider Thoraxseiten sind über dem Sternum zu verbinden. Im zweiten Schritt sind dann stumpf die Interkostalmuskulatur und die Pleura zu durchtrennen. Danach erfolgt die Querspaltung des Sternums mittels Schere oder Gigli- Säge. Anschließend lässt sich der Thoraxraum – vergleichbar dem Aufklappen einer Motorhaube – durch Spreizen des Schnitts muschelförmig öffnen.

Intoxikationen. Intoxikationen entstehen sowohl beabsichtigt als auch akzidentell. Nach Vergiftungen besteht eine hohe Inzidenz einer pulmonalen Aspiration von Mageninhalt. Bei bewusstlosen Patienten ohne Schutzreflexe soll eine Blitznarkose-Einleitung (Rapid Sequence Intubation, RSI) zur Intubation erfolgen, um das Risiko einer Aspiration zu verringern. Nicht selten stimmen die Dosierungen verordneter Medikamente nicht oder die Patienten beachten die Dosierungen nicht. Auch Inkompatibilitäten verschiedener Präparate können auftreten. Daher ist die Medikamentenliste des Patienten auf Indikation, Dosierung und Kompatibilität zu prüfen. In jedem Fall ist Kontakt mit einer Giftnotrufzentrale aufzunehmen.

Abhängig vom jeweiligen Giftstoff sind Dekontamination mit Aktivkohle, Urinalkalisierung und extrakorporale Elimination geeignete Maßnahmen. Die Behandlung einer schweren Intoxikation kann erhebliche Zeit in Anspruch nehmen – lange Reanimationszeiten sind nicht selten. Wo möglich, ist der Anschluss des Patienten an eine extrakorporale Zirkulation wie ECMO oder Herz-Lungen-Maschine zu erwägen. Für einige Medikamente gibt es Antidote:

? Opioide: Naloxon

? Benzoediazepine: Flumazenil

?Trizyklische Antidepressiva: bei Rhythmusstörungen Natriumbikarbonat bis zu einen pH-Wert von 7,45–7,55 

? Calziumantagonisten: 20 ml 20 % Calziumchlorid, ggf. wiederholt

? Digoxin: digoxinspezifische Antikörperfragmente (Digoxin-Fab, Fab = Fragment Antigen Binding)

? Betablocker: Glukagon (50–150 μg/kg/KG), hoch dosierte Glucose-/Insulingabe, Gabe von Lipidemulsionen, Phosphodiesterasehemmer

Thromboembolien – Myokardinfarkt. Bis zu 70 % aller Kreislaufstillstände sind auf ein kardiales Problem zurückzuführen. Im günstigsten Fall ist der Herzinfarkt bereits durch ein entsprechendes EKG oder positive Troponinwerte bewiesen, bevor der Patient reanimationspflichtig wird. Ist dies nicht der Fall, sind alle anderen potenziell reversiblen Ursachen auszuschließen, bevor der vermutete Myokardinfarkt behandelt wird.

In beiden Fällen ist die Behandlung der Wahl eine perkutane coronare Angioplastie – ggf. mit Stenteinlage. Diese kann dank der schon im Kapitel „Hypo-/Hyperthermie“ erwähnten mechanischen Geräte zur Thoraxkompression auch unter Reanimationsbedingungen erfolgen. Sollte ein Herzkatheterlabor nicht in 120 Minuten erreichbar sein, besteht die Möglichkeit, den Thrombus mit r-tPA (rekombinanten gewebespezifischen Plasminogen-Aktivator) aufzulösen.

Thromboembolien – Lungenembolie. Eine Lungenembolie im Kreislaufstillstand zu beweisen ist schwierig. Häufig finden sich in der Anamnese Hinweise: n Kollaps beim ersten Aufstehen nach längerer Immobilisierung oder OP, n nachgewiesene tiefe Venenthrombose, n Langstreckenflug, n bei Frauen orale Kontrazeptiva und Rauchen.

In der Sonografie während einer kurzen Thoraxkompressionspause finden sich Zeichen der Rechtsherzbelastung. Auch der Thrombus, der die Lungenembolie auslöst, lässt sich mit r-tPA auflösen. So eine Behandlung braucht allerdings ihre Zeit. Daher ist für die Lyse von einer 60- bis 90-minütigen Reanimationsdauer auszugehen. Abermals erweisen sich hier die mechanischen Geräte zur Thoraxkompression als sehr hilfreich.

Spannungspneumothorax. Spannungspneumothoraces entstehen u. a. durch Traumen, Asthmaanfälle und insbesondere bei der Beatmung mit hohen Drucken. Die Diagnose eines Spannungspneumothorax ist bei einem Patienten mit Kreislaufstillstand oder hämodynamischer Instabilität anhand einer klinischen Untersuchung (auf der betroffenen Thoraxseite findet sich auskultatorisch ein abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch sowie verminderte oder fehlende Exkursionen unter der Beatmung,) oder eines Point-of- Care-Ultraschalls (POCUS) zu stellen.

Die Behandlung besteht in der sofortigen Thoraxentlastung anhand einer Minithorakotomie (Eröffnung der Thoraxwand und Pleura mittels Skalpell), wenn bei Vorliegen eines Kreislaufstillstands oder einer schweren Hypotonie ein Spannungspneumothorax zu vermuten ist. Wo die Expertise hierfür nicht gegeben ist, kann eine Entlastungspunktion mit einer ausreichend langen Kanüle im vierten oder fünften ICR in der vorderen oder mittleren Axillarlinie auf der betroffenen Seite erfolgen.

Ursachen schrittweise abarbeiten

Das Abarbeiten der potenziell reversiblen Ursachen eines Kreislaufstillstands ist Aufgabe der Teamleiterin bzw. des Teamleiters – im Krankenhaus stets eine Ärztin bzw. ein Arzt. Aber auch die Ärztin bzw. der Arzt ist dankbar für eine Unterstützung von pflegerischer Seite, falls ihr oder ihm eines der „Hs“ oder „HITS“ nicht einfällt. Im Übrigen hilft Teamarbeit, den genannten Fixierungsfehler zu vermeiden. Manche Patienten haben mehrere potenziell reversible Ursachen für ihren Kreislaufstillstand.

[1] Lott C et al. Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen, Notfall Rettungsmed 2021; 24: 447–523

[2] European Resuscitation Council. Im Internet: https: / online-courses/index/type/ALS