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Traumatisches Erbe


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Gehirn & Geist - epaper ⋅ Ausgabe 1/2023 vom 02.12.2022

EPIGENETIK

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Bildquelle: Gehirn & Geist, Ausgabe 1/2023

VOM TERROR GEPRÄGT | Der Anschlag vom 11. September 2001 zerstörte viele Familien. Selbst bei Kindern, die zu jenem Zeitpunkt noch nicht geboren waren, hat das Trauma Spuren im Erbgut hinterlassen.

Auf einen Blick: Sensibel für Bedrohungen

1 Kortisol wird bei Gefahr ausgeschüttet, schützt aber bei anhaltender Belastung, indem es andere Stresshormone bremst. Wiederholte Traumata können den Kortisolspiegel dauerhaft erniedrigen und so eine Posttraumatische Belastungsstörung befördern.

2 Der gesenkte Grundlevel des Stresshormons ist epigenetisch bedingt: Bei traumatisierten Menschen finden sich an Schlüsselgenen des Kortisolstoffwechsels chemische Modifikationen am DNA-Strang. Sie steuern, wie stark die Gene abgelesen werden.

3 Epigenetische Veränderungen können an die nächste Generation vererbt werden. Dies erklärt, warum Kinder von Traumaopfern oft ängstlicher sind. Ein erhöhtes Gefahrenbewusstsein könnte eine evolutionär sinnvolle Anpassung darstellen.

Nach dem Anschlag am 11. September 2001 untersuchte ein medizinisches Team von der Icahn School of Medicine in Manhattan zahlreiche ...

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... Menschen, die sich in der Nähe der eingestürzten Zwillingstürme des World Trade Center aufgehalten hatten. Darunter befanden sich 187 schwangere Frauen. Viele von ihnen standen unter Schock, und man fragte mich, ob wir sie psychologisch betreuen könnten. Schließlich bestand die Gefahr einer Posttraumatischen Belastungsstörung, kurz PTBS – mit Flashbacks, Albträumen, emotionaler Leere oder anderen psychiatrischen Symptomen, die noch Jahre nach einer traumatischen Erfahrung auftreten können.

Mein Trauma-Forschungsteam bildete in aller Eile Fachleute aus, welche die Frauen befragen und gegebenenfalls behandeln konnten. Wir begleiteten die Schwangeren über die Geburt hinaus, und als die Babys zur Welt kamen, fiel uns auf, dass diese im Schnitt kleiner waren. Neun Monate später untersuchten wir 38 Mütter und ihre Säuglinge erneut. Laut unserer Auswertung hatten inzwischen etliche der Frauen eine PTBS entwickelt. Wie für die Störung typisch, fanden wir bei den Betroffenen zudem ungewöhnlich niedrige Werte des Stresshormons Kortisol im Speichel.

Noch beunruhigender aber erschien uns: Dasselbe galt für ihre Babys. Am deutlichsten offenbarte sich das bei Säuglingen, deren Mütter an jenem schicksalhaften Tag im dritten Schwangerschaftstrimester gewesen waren. Nur ein Jahr zuvor hatte ein von mir geleitetes Team erniedrigte Kortisolwerte bei längst erwachsenen Kindern von Holocaust-Überlebenden gemessen. Damals nahmen wir an, das läge daran, dass sie bei emotional belasteten Eltern aufgewachsen waren. Aber nun ließ unsere Beobachtung bei den Babys einen anderen Verdacht aufkeimen: Das Trauma der Eltern könnte bei den Nachkommen Spuren hinterlassen haben, bevor sie geboren wurden.

In den folgenden zwei Jahrzehnten bestätigten wir und andere Forschungsgruppen, dass ein traumatisches Erlebnis noch lange nach Ende der unmittelbaren Bedrohung und sogar bis in die nächste Generation hinein wirkt. Zwar hat das Aufwachsen in einem traumatisierten Elternhaus daran sicherlich einen großen Anteil. Aber die erschütternden Ereignisse erreichen schon das ungeborene Kind im Mutterleib und führen sogar noch vor der Empfängnis in Eizellen und Spermien zu Veränderungen, die sich später etwa in einer emotionalen Anfälligkeit niederschlagen können. Solche vorgeburtlichen Einflüsse werden durch »epigenetische Mechanismen« vermittelt – chemischen Modifikationen an den DNA-Strängen, die steuern, wann und wie oft ein Gen abgelesen wird.

Der lange Schatten des Holocaust

Einerseits erscheint es erschreckend, wenn ein elterliches Trauma die psychische Gesundheit der Kinder gefährdet, indem es solche epigenetischen Narben hinterlässt. Andererseits stellt sich die Frage, ob es sich dabei um eine sinnvolle Anpassung handeln könnte, die den Nachkommen hilft, die Gefahren, die den Eltern drohten, eher zu überleben.

Der Weitergabe des Traumas an die nächste Generation war ich erstmals in den 1990er Jahren begegnet. Unser Team hatte überraschend hohe PTBS-Raten bei Holocaust-Überlebenden in Cleveland dokumentiert. Es war die erste Studie dieser Art, und sie erregte viel Aufsehen. Innerhalb weniger Wochen wurde ich zur Leiterin eines neu geschaffenen Holocaust-Forschungszentrums am Mount Sinai Hospital berufen. Das Tele- fon klingelte unentwegt. Es riefen aber nicht nur Personen an, die den Genozid selbst überlebt hatten. Vielmehr meldeten sich meistens deren erwachsene Kinder. Ein besonders hartnäckiger Anrufer – nennen wir ihn Joseph – bestand darauf, ich müsse Menschen wie ihn, die Nachkommen der Überlebenden, untersuchen. »Ich bin auch ein Opfer des Holocaust«, behauptete er.

UNSERE EXPERTIN

Rachel Yehuda ist Professorin für Psychiatrie und Neurowissenschaft und Direktorin des Zentrums für Psychedelische Psychotherapie und Traumaforschung an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai und am James J. Peters Veterans Affairs Medical Center in New York City.

Als er sich vorstellte, wirkte Joseph keinesfalls wie ein Opfer. Er sah gut aus, ein wohlhabender Investmentbanker im Armani-Anzug wie aus dem Magazin. Aber meine Skepsis verflog, als er anfing zu erzählen. Der Finanzspezialist lebte jeden Tag mit dem vagen Gefühl, dass etwas Schreckliches passieren würde und er fliehen oder um sein Leben kämpfen müsste. Schon mit Anfang 20 hatte er sich auf »das Schlimmste« vorbereitet. Deshalb trug er immer größere Mengen Bargeld und Schmuck bei sich und trainierte Boxen sowie andere Kampfsportarten.

Josephs Eltern waren nach der grauenhaften Zeit in Auschwitz mittellos in den USA angekommen und hatten sich dort in einem Auffanglager kennen gelernt. Der Vater arbeitete 14 Stunden am Tag und sprach kaum; nie erwähnte er den Krieg. Fast jede Nacht aber weckte er, gefangen in Albträumen, die Familie mit schrillen Schreien. Josephs Mutter dagegen redete unaufhörlich über die Vergangenheit und erzählte den Kindern lebhafte Gute-Nacht-Geschichten von Verwandten, die vor ihren Augen ermordet worden waren. Sie wollte unbedingt, dass ihr Sohn Karriere machte. Seine Entscheidung, ungebunden und kinderlos zu bleiben, verärgerte sie. »Ich habe Auschwitz doch nicht überlebt, damit mein eigenes Kind die Familienlinie beendet«, pflegte sie zu sagen. »Du hast eine Verpflichtung mir gegenüber – und gegenüber der Geschichte.«

Töchter und Söhne leiden an Schreckensvisionen

Später sprachen wir mit weiteren Menschen wie Joseph; Töchtern und Söhnen, die sich bei uns meldeten, weil sie unter Ängsten, Trauer, Schuldgefühlen, gestörten Beziehungen und Visionen von den schrecklichen Geschehnissen litten. Um eine repräsentative Stichprobe zu erhalten, entschlossen wir uns, sämtliche Kinder der von uns zuvor in Cleveland untersuchten Holocaust-Überlebenden in die Studie aufzunehmen. Die Ergebnisse waren eindeutig. Die Nachkommen litten häufiger als andere Menschen an Stimmungs- und Angststörungen sowie PTBS. Bei vielen von ihnen fanden wir er- niedrigte Kortisolwerte – so wie wir sie bereits bei ihren Eltern beobachtet hatten.

Aber was hat Kortisol überhaupt mit Trauma zu tun? Die so genannte Kampf-oder-Flucht-Reaktion ist schon seit den 1920er Jahren bekannt: Bei einem bedrohlichen Ereignis werden Hormone wie Adrenalin und Kortisol freigesetzt, die ihrerseits eine ganze Kaskade von Veränderungen anstoßen. Beispielsweise beschleunigt sich der Puls, und die Sinne schärfen sich. Der Mensch und viele Tiere können so je nachdem entweder mit Kampf oder mit Flucht auf die heikle Situation reagieren. Die akuten körperlichen Effekte klingen ab, sobald die unmittelbare Gefahr vorüber ist. Wer hingegen länger unter Angstzuständen und Albträumen litt, wurde lange Zeit als Schwächling betrachtet.

Unterstützung für Vietnamveteranen

Erst 1980 erreichten engagierte psychiatrische Fachleute nach langem Kampf die Aufnahme dieser langfristigen Symptomatik als Posttraumatische Belastungsstörung in das damalige »Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders« (DSM-III). Damit wurde erstmals offiziell anerkannt, dass ein zeitlich begrenztes Trauma die Gesundheit auf Dauer schädigen kann. Allerdings blieb die Diagnose umstritten. Viele glaubten, die Entscheidung sei eher politisch denn wissenschaftlich motiviert gewesen. Das lag zum Teil daran, dass man sich medizinisch einfach nicht erklären konnte, wie eine Bedrohung, die nicht mehr da ist, immer noch Körper und Geist beeinträchtigt.

Außerdem hatten weitere Studien mit Vietnamveteranen zu widersprüchlich erscheinenden Ergebnissen geführt. Mitte der 1980er Jahre fanden die Neurowissenschaftler John Mason, Earl Giller und Thomas Kosten von der Yale University beispielsweise heraus, dass bei den ehemaligen Soldaten mit PTBS zwar mehr Adrenalin, jedoch weniger Kortisol zirkulierte als bei anders psychisch erkrankten Patienten. Da man wusste, dass unter Stress normalerweise alle Stresshormone ansteigen, zweifelten viele an dem Befund. Das ging mir auch so – bis ich ein Jahr später als Postdoc am Yale-Labor selbst die Kortisolwerte bei einer anderen Gruppe von Veteranen mit einer alternativen Methode bestimmte. Zu meinem Erstaunen kam ich zum gleichen Ergebnis: Die Spiegel des Hormons lagen bei den pensionierten Soldaten eindeutig niedriger.

Aber restlos überzeugt war ich zu diesem Zeitpunkt immer noch nicht. Als Tochter eines Rabbiners in einer Gemeinde voller Holocaust-Überlebender in Cleveland hatte ich bei den Eltern von Schulfreunden nie etwas Ungewöhnliches bemerkt. Ich konnte mir einfach nicht vorstellen, dass sie an PTBS litten oder einen niedrigen Kortisolspiegel hatten, erklärte ich meinem damaligen Mentor Earl Giller. »Das ist doch eine überprüfbare Hypothese«, antwortete er. »Warum untersuchen Sie das nicht, statt darüber zu spekulieren?« Unser fünfköpfiges Team machte sich samt Zentrifuge und anderen Ausrüstungsgegenständen auf den Weg nach Cleveland und bezog Quartier im Haus meiner Eltern. Tagsüber gingen wir von Tür zu Tür, um Leute zu befragen; abends kehrten wir zurück, um die gesammelten Blut- und Urinproben zu untersuchen. Als ich die Ergebnisse erhielt, gab es keinerlei Zweifel mehr: Die Hälfte der Holocaust-Überlebenden hatte, obwohl die traumatischen Erlebnisse so viele Jahrzehnte zurücklagen, nicht nur eine PTBS, sondern auch erniedrigte Kortisolspiegel.

DAS ZUHAUSE IN TRÜMMERN

Ich konnte mir einfach nicht vorstellen, dass sie an einer Posttraumatischen Belastungsstörung litten

Kurze Zeit später fand ein Team um Allan Munck an der Geisel School of Medicine in Dartmouth Anhaltspunkte dafür, was es biologisch gesehen damit auf sich haben könnte. Kortisol spielt eine besondere Rolle in der Regulation der Stressantwort: Anhaltend hohe Spiegel dieses Hormons schaden dem Körper auf vielfältige Weise. Sie schwächen etwa das Immunsystem und machen anfällig für Bluthochdruck. Aber im Zusammenhang mit einem Trauma kann Kortisol paradoxerweise schützen: Es drosselt die Ausschüttung von Stresshormonen – einschließlich seiner selbst – und verringert so die potenziellen Schäden an Organen inklusive des Gehirns. Diese Rückkopplungsschleife könnte bei einem länger andauernden Trauma den Kortisolregler auf ein niedrigeres Niveau zurücksetzen.

Ein weiteres Puzzleteil

Anfang der 1990er Jahre fügte sich ein weiteres Puzzleteil ein. Wir beobachteten, dass Vietnamveteranen mit größerer Wahrscheinlichkeit PTBS entwickeln, wenn sie in der Kindheit missbraucht worden waren. Da Kinder oft weder gegen ihre Peiniger kämpfen noch vor ihnen fliehen können, bleibt als einzige Reaktion das »Freezing«, eine Art Totstellreflex. Derart schmerzvolle, wiederholte Grenzerfahrungen in jungen Jahren schienen ebenfalls mit einem erniedrigten Kortisolspiegel und einer späteren Posttraumatischen Belastungsstörung in Zusammenhang zu stehen.

ALTE WUNDEN

Schließlich untersuchten wir noch Menschen, die vergewaltigt worden waren, sowie Personen, die nach einem schweren Autounfall in der Notaufnahme gelandet waren. Wir beobachteten, dass jene mit niedrigen Kortisolwerten eher eine PTBS ausbildeten. »Vielleicht zirkulierte bei ihnen schon vor dem Ereignis weniger Kortisol im Blut«, überlegte ich. Dann reichte dessen Konzentration womöglich nicht aus, um die Stressreaktion zu dämpfen: Der Adrenalinspiegel würde ungebremst in die Höhe schießen, das neue Trauma sich tief in das Gehirn einbrennen und sich später in Flashbacks oder Albträumen ins Bewusstsein drängen.

Unsere Befunde zu den Nachkommen der Holocaust-Opfer passten in dieses Bild. Aber es war immer noch völlig unklar, über welchen biologischen Mechanismus das Trauma zu dauerhaft niedrigem Kortisolspiegel und später zu einer psychischen Erkrankung führen könnte. Das Hormon zählt zu den von der Nebennierenrinde hergestellten Glukokortikoiden. In weiteren Studien stellten wir fest, dass Vietnamveteranen mit PTBS mehr so genannte Glukokortikoid-Rezeptoren besaßen, die die Wirkung von Kortisol vermitteln. Das deutet auf eine größere Empfindlichkeit für das Stresshormon hin: Bereits ein kleiner Anstieg der Konzentration könnte eine relativ heftige Reaktion auslösen.

Die Gene sind nur die halbe Geschichte

Doch erst als wir die molekularen Grundlagen genauer unter die Lupe nahmen, verstanden wir, auf welche Weise ein Trauma die Kortisol-Rückkopplungsschleife neu kalibriert. In den 1990er Jahren erkannte man, dass der genetische Code, die Abfolge der Basenpaare, nicht alles erklärt: Gene liefern zwar die Bauanleitungen für die Herstellung von Proteinen (Eiweißen). Aber so, wie ein Kuchen trotz gleicher Zutatenliste je nach Ofentemperatur unterschiedlich schmeckt, hängt es von der Umgebung der Gene – der Epigenetik – ab, welche Eiweiße und wie viel davon der Körper produziert oder »exprimiert«. Einer der Ein- und Ausschalter der Genexpression ist die so genannte DNA-Methylierung. Bei diesem Prozess heften spezielle Enzyme Methylgruppen an bestimmte Stellen eines DNA-Strangs an. Wie Straßensperren können sie dort das Ablesen eines Gens verhindern. Und: Die chemischen Anhängsel überstehen die normale Zellteilung; sie werden also an die Tochterzellen vererbt. Um sie wieder zu entfernen, braucht es andere, wiederum spezialisierte Enzyme.

MEHR WISSEN AUF »SPEKTRUM.DE«

Auf welche Weise Ernährung und Erfahrungen die DNA modifizieren, lesen Sie in unserem digitalen Spektrum Kompakt »Epigenetik«:

Das Adrenalin würde ungebremst in die Höhe schießen, das neue Trauma sich tief ins Gehirn einbrennen …

Unsere Forschungsgruppe war 2015 eine der ersten, die an der DNA von Veteranen mit PTBS epigenetische Veränderungen entdeckte. So beobachteten wir eine verringerte Methylierung in einer wichtigen Region eines Gens für den Glukokortikoid-Rezeptor NR3C1. Wird diese Erbanlage vermehrt abgelesen, verstärkt sich die Kortisolwirkung. Nach dem Modell handelt es sich um einen komplizierten Feedback-Mechanismus. Der traumabedingte Anstieg von Kortisol veranlasst den Körper, die Herstellung des Hormons zu drosseln. Um den nachfolgenden Mangel auszugleichen, werden Glukokortikoid-Rezeptoren produziert – umso mehr, je weniger das Gen methyliert ist, wie es insbesondere bei Menschen der Fall ist, die schon zuvor Traumata erlebt haben. In einem derart sensibilisierten Stresssystem bleibt der Kortisolspiegel erniedrigt, wodurch die Adrenalinkonzentration unter neuerlichem Stress ungebremst steigt und so einer Posttraumatischen Belastungsstörung den Weg ebnet.

In unsere frühen Untersuchungen mit Holocaust-Nachkommen hatten wir nur Personen einbezogen, bei denen Vater und Mutter Überlebende des Genozids gewesen waren. Nun wiederholten wir die Studien, um herauszufinden, ob das Geschlecht eine Rolle spielte – und das tat es: Hatten beide Elternteile oder die Mutter PTBS, fanden sich bei den Kindern eher niedrigere Kortisolwerte und Anzeichen für eine erhöhte Kortisolempfindlichkeit – sowie eine verringerte Methylierung von NR3C1. Litten dagegen nur die Väter an der Störung, zeigte sich der gegenteilige Effekt: mehr Methylgruppen, geringere Kortisolempfindlichkeit.

2016 starteten wir eine zweite Studienreihe, in der wir das Gen FKBP5 betrachteten. Das zugehörige Protein beeinflusst die Fähigkeit des Glukokortikoid-Rezeptors, Kortisol zu binden. Das Ergebnis: Holocaust-Eltern und ihre direkten Nachkommen besaßen an diesem Gen eine ähnliche Methylierung. Wir wiederholten die Studie mit einer größeren Stichprobe und berichteten 2020 über niedrigere Werte der FKBP5-Methylierung bei Erwachsenen, deren Mütter in jungen Jahren den Holocaust überlebt hatten. Der Effekt war unabhängig davon, ob die Mutter aktuell unter einer PTBS litt oder nicht. Vermutlich hatte das Trauma die Eizellen bereits Jahrzehnte vor der Zeugung der Nachkommen verändert, zu einem Zeitpunkt, als sie selbst noch ein Kind war.

Da Menschen sich relativ langsam fortpflanzen, greift die Forschung oft auf Tierversuche zurück, um generationenübergreifende Effekte zu ergründen. 2014 berichteten Brian Dias und Kerry Ressler von der Emory University School of Medicine (Georgia) über eine epigenetische Trauma-Weitergabe durch Spermien. Sie hatten männliche Mäuse wiederholt einem Kirschblütenduft zusammen mit einem leichten Elektroschock ausgesetzt. Derart konditioniert, verhielten sich die Tiere fortan ängstlich, sobald sie den Geruch wahrnahmen. Die Konditionierung ging nachweislich mit epigenetischen Veränderungen im Gehirn und im Sperma einher. Interessanterweise zeigten die männlichen Nachkommen der geschockten Mäuse eine ähnliche spezifische Furcht vor dem Duft, obwohl sie dem Schock nie ausgesetzt waren. Das Gleiche galt sogar noch für die nächste Generation. Es fand sich zudem dasselbe Methylierungsmuster in ihrem Gehirn und in den Spermien wie bei ihren Vätern und Großvätern. Der Mäuseopa hatte die Lektion »Kirschblütenduft bedeutet Gefahr« über seine Söhne offenbar an seine Enkel weitergegeben.

Hunger schädigt das Ungeborene

Dass ein Fötus während der Schwangerschaft empfindlich auf ein Trauma der Mutter reagiert, hatte bereits eine Beobachtung aus dem Zweiten Weltkrieg nahegelegt. Damals blockierten die Nazis sechs Monate lang die Lebensmittellieferungen in die Niederlande, was dort zu einer nationalen Hungersnot führte. Abhängig davon, in welchem Schwangerschaftstrimester die Mütter dem größten Stress und Nahrungsmangel ausgesetzt waren, erhöhte sich die Anfälligkeit ihrer Kinder für Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wie bei den 9/11-Babys spielte also der Zeitpunkt des Traumas in der Schwangerschaft eine Rolle.

Beteiligt am Legen dieser familiären Traumaspur scheint das Enzym 11-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2 (11β-HSD2) zu sein. Es wandelt Kortisol in eine inaktive Form um. Laut unseren Untersuchungen produzieren auch Holocaust-Überlebende zeitlebens weniger davon, vor allem, wenn sie damals zu den Jüngsten gezählt hatten. Das Enzym konzentriert sich unter anderem im Gehirn. Im Hungerzustand senkt der Körper den 11β-HSD2-Spiegel. Bei Erwachsenen kehrt die Enzymkonzentration meist auf das ursprüngliche Niveau zurück, sobald es wieder genug zu essen gibt. Unsere Ergebnisse legten nahe, dass bei den Holocaust-Opfern, die als Kinder lange Hungerphasen erlebt hatten, dies nicht der Fall war und die Konzentration bis ins hohe Alter gedrosselt blieb.

Allerdings beobachteten wir bei Personen, deren Mütter den Holocaust überlebt hatten, das Gegenteil: erhöhte 11β-HSD2-Spiegel! Das Ergebnis ist nur auf den ersten Blick widersprüchlich. Während der Schwangerschaft, insbesondere im dritten Trimester, schützt mütterliches 11β-HSD2 das ungeborene Kind normalerweise vor einem Überfluss an zirkulierendem Kortisol, das die Hirnentwicklung stören würde. Produziert die hungernde Mutter zu wenig des Enzyms, muss sich der Fötus also möglicherweise daran anpassen, indem er seine eigene Produktion erhöht.

Der ungeborene Nachwuchs ist demnach Schicksalsschlägen nicht hilflos ausgeliefert. So wie die Eltern das Trauma durch biologische Anpassungen überlebten, so können sich ihre Kinder in manchen Fällen wiederum an Letztere adaptieren. Die epigenetischen Veränderungen müssen dabei nicht zwangsläufig von Nachteil sein. Es ist zwar verlockend, sie als Traumaschaden zu interpretieren. Sie könnten jedoch auch den erfolgreichen Versuch des Körpers darstellen, die Nachkommen besser auf Herausforderungen vorzubereiten, mit denen bereits ihre Eltern gekämpft hatten.

Ändern sich die Umstände, können die Vorteile allerdings wegfallen oder sich in Schwächen umkehren. Andererseits sind stressbedingte epigenetische Anpassungen vermutlich nicht irreversibel. Das entdeckten wir vor einigen Jahren. Bei Kriegsveteranen mit PTBS, die auf eine kognitive Psychotherapie positiv ansprachen, spiegelte sich die Heilung in einer Änderung des FKBP5-Methylierungmuster wider. Und als Dias und Ressler ihre Mäuse neu konditionierten, so dass diese ihre Angst vor Kirschblüten wieder verloren, zeigten danach gezeugte Mäusejunge weder die epigenetische Veränderung noch Angst vor dem Duft. Wenn wir verstehen, wie schreckliche Erlebnisse in der Vergangenheit ganze Generationen geprägt haben, können wir den Traumata der Zukunft vielleicht mit mehr Widerstandskraft begegnen. 

QUELLEN

Yehuda, R. et al: Intergenerational effects of maternal holocaust exposure on FKBP5 methylation. American Journal of Psychiatry 177, 2020

Yehuda, R. et al.: Influences of maternal and paternal PTSD on epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor gene in Holocaust survivor offspring American Journal of Psychiatry 171, 2014

Yehuda, R., Daskalakis, N.: Holocaust exposure induced intergenerational effects on FKBP5 methylation. Biological Psychiatry 80, 2016

Dieser Artikel im Internet: www.spektrum.de/artikel/2071347