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Wie das Gehirn sich selbst heilt


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Gehirn & Geist - epaper ⋅ Ausgabe 12/2021 vom 05.11.2021

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Bildquelle: Gehirn & Geist, Ausgabe 12/2021

FLEXIBLE FASERN | Nach einer Verletzung wird das Gehirn besonders leicht formbar: Die Nervenfasern sortieren sich um und bilden neue Allianzen.

Auf einen Blick: Selbst ist das Hirn!

1 Lange Zeit nahm man an, Schäden am Gehirn seien irreversibel. Inzwischen ist jedoch klar: Unser Denkorgan kann sehr wohl gewisse Verletzungen reparieren oder die verloren gegangenen Funktionen zumindest teilweise ausgleichen.

2 Kurze Zeit nach der Schädigung – etwa einem Schlaganfall – wird das Hirngewebe um die Läsion herum besonders flexibel. Neue Zellausläufer verbinden die Bereiche mit intakten Regionen und sorgen dafür, dass diese neue Aufgaben übernehmen.

3 All das geschieht aber nur, wenn man den Prozess nicht durch zu frühe Reha- Maßnahmen stört. Das Gehirn muss sich erst eine Weile ungehindert regenerieren, bevor man die neuen Netzwerke mit einer gezielten Therapie stabilisiert.

Als Herr K. sich in unserer Gedächtnisambulanz vorstellte, hatte er bis dahin nichts sonderlich Auffälliges an sich feststellen können. Seine Ehefrau hatte ihn geschickt, er ...

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... solle sich doch mal wegen seines hin und wieder lückenhaften Gedächtnisses untersuchen lassen. Sein Leben lief bisher völlig normal, er hatte eine mittlere Beamtenlaufbahn eingeschlagen und war nun regulär in Rente.

Beim Routine-Check im Hirnscanner fiel den Medizinern jedoch Erstaunliches auf: Eine riesige Zyste verdrängte die eine Hirnhälfte fast komplett (siehe »Überraschung aus dem Hirnscanner«). Vermutlich war Herr K. von Geburt an mit nur einem halben Gehirn herumgelaufen, ohne dadurch nur im Geringsten eingeschränkt gewesen zu sein.

Dieses Beispiel zeigt: Unser Denkorgan ist zu beachtlichen Umbaumaßnahmen fähig! Sowohl angeborene als auch später erworbene Schäden kann es bis zu einem gewissen Grad kompensieren oder gar reparieren. Dazu zählen auch so genannte »stille Hirninfarkte«, also kleine Schlaganfälle, die man zwar im Hirnscanner sehen kann, von denen die Patienten aber nichts spüren, weil das Gehirn sie unbemerkt ausbügelt.

Im Jahr 2019 baten die Neurowissenschaftlerin Dorit Kliemann und ihr Team von der University of Iowa sechs Erwachsene zwischen 20 und 30 Jahren in den Magnetresonanztomografen. Allen sechs Probanden war während ihrer Kindheit wegen schwerer epileptischer Anfälle eine Hemisphäre entfernt worden (siehe »Das Gehirn halbiert«). Die Forscherinnen und Forscher untersuchten diverse Hirnfunktionen, darunter auch, wie gut die einzelnen Areale zusammenarbeiteten. Dabei stellten sie kaum Unterschiede zu Kontrollprobanden mit vollständigem Gehirn fest.

UNSERE EXPERTIN

Die Medizinerin und Neurowissenschaftlerin Anna-Sophia Wahl vom Brain Research Institute der Universität Zürich erforscht mit ihrer Arbeitsgruppe, wie sich das Gehirn nach Verletzungen regeneriert.

Wie ist das möglich? Heißt es nicht immer, nur das periphere Nervensystem sei in der Lage, sich zu regenerieren? Tatsächlich war über Jahrhunderte hinweg gängige Lehrmeinung, die Strukturen des zentralen Nervensystems seien im Erwachsenenalter so stabil, dass eine Schädigung irreversible Folgen hätte. Man nahm an, bestimmte Hirn- oder Rückenmarksareale hätten jeweils eine feste Funktion, die unwiederbringlich verloren gehe, sobald die Region durch einen Schlaganfall oder eine andere Verletzung beschädigt sei.

Vor 10 bis 20 Jahren begann das Bild sich jedoch allmählich zu wandeln. So wurde immer deutlicher, dass das Gehirn selbst in hohem Alter noch flexibel ist. Wie wir inzwischen wissen, versetzt gerade eine Hirnschädigung, beispielsweise ein Schlaganfall, das Organ in einen höchst plastischen Zustand. Es versucht mit einer Reihe »intrinsischer«, also hirneigener Reparaturmechanismen, den Schaden einzudämmen.

Reparatur-Hotspots im Gehirn

Klinische Studien und Experimente an Modelltieren zeigten, dass das Gehirn sich dabei verschiedenster Strategien bedient: Insgesamt verändert sich die Erregbarkeit sowohl in der Großhirnrinde als auch in tiefer gelegenen Hirnstrukturen und im Rückenmark. Während etwa nach einem Schlaganfall oder einer Hirnblutung zunächst die Hirnrinde weniger aktiv und erregbar wird – vor allem vermittelt durch den hemmenden Neurotransmitter γ-Aminobuttersäure (GABA) –, steigt die Aktivität bestimmter Bereiche anschließend deutlich. Das betrifft vor allem jene Regionen, die an der Neuorganisation der geschädigten Gebiete beteiligt sind.

Doch welche Hirnareale werden zu solchen Reparatur-Hotspots? Wie wir aus der Schlaganfallforschung wissen, findet die Reorganisation in Zentren statt, die entweder ähnliche Funktionen erfüllen wie die geschädigte Region oder in räumlicher Nähe liegen. Wird zum Beispiel durch einen Schlaganfall der Teil der motorischen Hirnrinde zerstört, der die Hand steuert, können Nervenzellen aus den angrenzenden Arealen die verloren gegangenen Aufgaben übernehmen. Das könnte etwa der Teil des sensorischen Kortex sein, der Sinnesreize aus der Hand verarbeitet, oder motorische Regio-nen, die die Rumpfmuskulatur oder die Bewegung der unteren Extremitäten koordinieren.

Überraschung aus dem Hirnscanner

Wegen leichter Erinnerungsprobleme kam dieser Patient in die Gedächtnisambulanz, wo man sein Gehirn im Kernspintomografen untersuchte. Die Aufnahmen offenbarten Erstaunliches: Eine große Zyste verdrängt fast die komplette linke Hirnhälfte (die Aufnahmen sind spiegelverkehrt). Wahrscheinlich bestand dieser Zustand schon von Geburt an, ohne dass der Patient davon etwas gemerkt hatte.

Ist der Hirnschaden wie im Beispiel der verloren gegangenen Handsteuerung relativ klein, kann das Gehirn ihn durch die neue Verkabelung recht gut aus eigenen Kräften beheben. Bei größeren Läsionen, die weite Teile einer Hemisphäre betreffen, ist das allerdings nicht mehr möglich, da es keine direkt benachbarten oder funktionell verwandten Schaltkreise mehr gibt. In dem Fall muss das Gehirn auf die andere, noch gesunde Hemisphäre zurückgreifen.

Ein großer Schlaganfall der mittleren Zerebralarterie etwa zerstört meist das sensomotorische Areal einer Hirnhälfte. Deshalb beginnt in der Regel wenige Zeit später die entsprechende Region der anderen Hemisphäre mit ersten Umbaumaßnahmen, um den Schaden zu kompensieren.

Normalerweise wird die Signalübertragung zwischen den beiden Hirnhälften im Balken – dem Corpus callosum – durch GABA gehemmt. Nach einem solchen gravierenden Hirnschaden jedoch löst das Gehirn diese neuronale Bremse.

Die neue Gehirn&Geist-Serie »Das formbare Gehirn« im Überblick:

Teil 1: Wie das Gehirn sich selbst heilt (dieses Heft) Teil 2: So prägen frühe Erfahrungen Gehör und Sprache

(G&G 1/2022) Teil 3: Den Weg in die Depression gebahnt (G&G 2/2022)

Die Reorganisation und Reparatur selbst geschieht in ganz verschiedenen Maßstäben (siehe »Instandsetzung auf allen Kanälen«): Auf der kleinsten, molekularen Ebene laufen über mehrere Wochen unterschiedliche genetische Programme ab, wie Thomas Carmichael und sein Team von der University of California in Los Angeles herausfanden. Direkt angrenzend an die geschädigte Region etwa wird die Produktion wachstumshemmender Eiweiße hochgefahren – unter anderem eines Proteins namens Nogo. Dieses soll verhindern, dass sich der Schlaganfall weiter ausbreitet.

Neuauflage eines altbewährten Programms

Darum herum, in der so genannten Peri-Infarkt-Zone, dominieren dagegen wachstumsfördernde Substanzen. Sie bewirken Veränderungen in einem größeren Maßstab, und zwar kurbeln sie das Wachstum neuer Nervenfasern und Synapsen an. So können sich die überlebenden Zellen in der Umgebung der Läsion neu vernetzen.

Die Maschinerie, die das Gehirn nach einer Schädigung in Gang setzt, ähnelt verblüffend stark den Abläufen während der natürlichen Hirnentwicklung von Kindern. Es scheint, als nutze unser Denkorgan für die Selbstheilung auch im hohen Alter noch dasselbe Programm wie für die Hirnreifung in den Jahren nach der Geburt.

Zudem gibt es überraschende Parallelen zu Lernund Gedächtnisprozessen: Wie Tierexperimente und Bildgebungsstudien an Menschen zeigten, werden zunächst größere Hirnbereiche aktiv, wenn wir einen komplexen Bewegungsablauf lernen. Je mehr wir die Dabei arbeiten die Areale so routiniert zusammen, als wäre das Gehirn vollständig.

Das Gehirn halbiert

Wegen nicht zu behandelnder epileptischer Anfälle entfernten Ärzte sechs Kindern einen Großteil der rechten oder linken Hirnhälfte. Heute sind alle erwachsen und führen ein normales Leben. Wie Untersuchungen im Hirnscanner zeigten, hat das übrig gebliebene Hirngewebe die verloren gegangenen Funktionen übernommen.

Aufgabe verinnerlichen, desto stärker beschränkt sich die dafür relevante Hirnaktivität auf ein klar umschriebenes, kleines Areal.

Christian Grefkes von der Universität zu Köln und Nick Ward vom University College London fanden nun heraus, dass Ähnliches nach einem Schlaganfall passiert. Zu verschiedenen Zeitpunkten untersuchten die Forscher Infarktpatienten mit Läsionen im Motorkortex im Hirnscanner. Während das Gerät die Hirnaktivität aufzeichnete, sollten die Teilnehmer versuchen, die durch den Hirnschaden beeinträchtigte Hand zu einer Faust zu schließen.

Kurz nach dem Schlaganfall resultierten diese (vergeblichen) Bemühungen in einer diffusen Aktivität, die sich über beide Hemisphären verteilte. Doch mit der Zeit formte sich im intakten Hirngewebe ein neues, örtlich begrenztes motorisches Areal, das fortan die betreffende Hand steuerte.

Allerdings beteiligen sich nicht alle Regionen an der Instandsetzung. Was entscheidet darüber, welche von ihnen zu Reparatur-Hotspots werden? Auch hier gibt es Hinweise darauf, dass dieselben Regeln gelten wie beim Lernen: Nervenzellen mit erhöhter Aktivität überleben nicht nur besser, sie werden zudem verstärkt in Netzwerke integriert.

Kritisches Zeitfenster für Regeneration und Reparatur

Gemäß einer nach dem kanadischen Psychologen Donald Hebb benannten Lernregel verbinden sich Neurone, die gleichzeitig feuern (»cells that fire together wire together«). Demnach können sich durch die synchrone Aktivität überlebender Zellen neue Schaltkreise aufbauen. Die so genannte Langzeitpotenzierung wiederum sorgt dafür, dass die Verbindungen zwischen den Neuronen verstärkt und stabilisiert werden. Das geschieht durch strukturelle Veränderungen an den Synapsen und Dendriten.

Auch auf molekularer Ebene kommen die gleichen Hauptakteure zum Einsatz wie beim Lernen: Der zellu-läre Transkriptionsfaktor CREB (cAMP responsive element-binding protein) etwa reguliert die Produktion wichtiger Wachstumsfaktoren und ist damit zentral sowohl für die neuronale Plastizität als auch für das Langzeitgedächtnis. Wie Thomas Carmichael mit seinem Team feststellte, erholen sich Mäuse von einem Schlaganfall deutlich besser, wenn bestimmte Nervenzellen durch einen gentechnischen Trick besonders viel CREB herstellen. Als die Wissenschaftler diese Überproduktion kurzzeitig stoppten, verschlechterte sich der Zustand der Tiere wieder drastisch.

Eine zu frühe Reha stört die Heilung!

Ähnlich wie während der Hirnentwicklung dauert die Phase der erhöhten Plastizität nicht ewig. Bei Nagetieren beschränkt sie sich auf den ersten Monat nach der Verletzung, bei Menschen auf das erste Vierteljahr. Während dieser subakuten Phase ist das Gehirn leichter erregbar und kann sich viel besser strukturell verändern – eine wichtige Voraussetzung für die Neukartierung von Hirnarealen und den Umbau von Synapsen.

Deshalb stellt diese kritische Phase auch einen guten Zeitraum für die Therapie dar. Was passiert, wenn man damit zu lange wartet, zeigte 2004 die Gruppe um Dale Corbett, damals noch an der kanadischen Memorial University of Newfoundland: Die Forscher unterzogen Ratten nach einem künstlich ausgelösten Schlaganfall einer intensiven Reha-Behandlung. Taten sie dies zu spät, brachten die Maßnahmen allerdings kaum noch etwas; die positive Wirkung ließ mit der Zeit deutlich nach.

Instandsetzung auf allen Kanälen

Nach einem Schlaganfall setzt der Körper in dem Bereich um das geschädigte Hirngewebe, in der so genannten Peri-Infarkt-Region, Reparaturmechanismen in Gang. Diese betreffen Strukturen in ganz unterschiedlichen Größenordnungen: Die Genaktivität verändert sich, und es bilden sich vermehrt dendritische Spines – pilzförmige Ausstülpungen auf den Dendriten, die darüber bestimmen, welche Zellen miteinander Informationen austauschen können. Außerdem wachsen neue Axone aus, welche die Peri-Infarkt-Region mit intaktem Hirngewebe verbindet. All das ermöglicht es den benachbarten Hirnarealen, die Aufgaben der beschädigten Netzwerke zu übernehmen.

Déjà vu im Gehirn

Nach einem Schlaganfall ändert sich die Plastizität des Gehirns nach dem gleichen Muster wie während der Kindesentwicklung. Eine gewisse Zeit nach dem Hirnschlag beziehungsweise nach der Geburt öffnet sich ein Plastizitätsfenster, während dessen das Gehirn besonders empfänglich für äußere Einflüsse ist. So genannte perineuronale Netze, die das Hirngewebe stabilisieren, lösen sich auf, und die Konzentration des hemmenden Botenstoffs GABA nimmt ab. Etwa ein Vierteljahr nach der Verletzung schließt sich das Fenster: Die perineuronalen Netze schreiben den aktuellen Zustand fest, und GABA dämpft die Nervenaktivität. Ähnliches passiert während der Hirnentwicklung, kurz bevor wir erwachsen sind.

Darum herrschte in der neurologischen Rehabilitation über viele Jahre der Grundsatz, so früh wie möglich mit dem Training zu beginnen. Doch so einfach ist das nicht! Irgendwann wurde klar, dass die erhöhte Plastizität während der kritischen Phase auch die Gefahr birgt, durch zu starke Eingriffe die Balance aus neuronalen Um-, Ab- und Aufbaumaßnahmen durcheinanderzubringen. Wer zur falschen Zeit therapiert, kann die Selbstheilungskräfte ausbremsen.

Meine Kollegen und ich suchten an der Eidgenössischen Technischen Hochschule und der Universität Zürich daher nach den optimalen Parametern für die Therapie. Denn stimmen Zeitpunkt und Intensität des Eingriffs, kann man die Selbstheilungskräfte sogar noch steigern. Wir experimentierten mit Ratten, die nach einem Schlaganfall mit ihrer Pfote nicht mehr greifen konnten. Die Tiere erhielten eine kombinierte Behandlung aus einer Immuntherapie mit so genannten Anti- Nogo-Antikörpern, die das Nervenfaserwachstum ankurbelten, und einem intensiven Greiftraining.

Völlig überraschend für uns machte es einen großen Unterschied für den Therapieerfolg, wann wir mit welcher Maßnahme begannen. Tiere, die sofort nach dem Schlaganfall sowohl die Antikörper als auch das Greiftraining erhielten, erholten sich kaum von dem Hirnschlag – sogar noch schlechter als Ratten mit einem unspezifischen Kontrollantikörper.

Wir beobachteten bei den Tieren ein überschießendes und unkontrolliertes Nervenfaserwachstum von der gesunden Hirnrinde bis hinunter ins Rückenmark. Offenbar hatten wir mit dem zu frühen Beginn von Bewegungsübungen zusammen mit der Immuntherapie das intrinsische Reparatursystem des Gehirns gestört.

Erhielten die Ratten jedoch zunächst für zwei Wochen nur die Antikörper und erst anschließend ein zweiwöchiges Greiftraining, erholten sie sich fast vollständig. Es entwickelten sich neue, geordnete Schaltkreise von der Großhirnrinde zum Rückenmark. Dort und auch im sensomotorischen Kortex der gesunden Hirnhälfte hatten sich zudem kleine Netzwerke ausgebildet, welche fortan die Feinkoordination der Greifbewegung übernahmen.

Wenn die Therapie zu früh beginnt

Wie erste randomisierte klinische Studien nahelegen, gilt auch für den Menschen: Eine zu frühe Reha stört die Heilung! Das stellte unter anderem Julie Bernhardt vom australischen Florey Institute of Neuroscience and Mental Health fest, als sie mit ihrem Team über 2000 Schlaganfallpatienten untersuchte. Wer innerhalb von 24 Stunden nach dem Hirnschlag mit einem intensiven Bewegungstraining begann, erholte sich deutlich schlechter, entwickelte eher Komplikationen und starb mit einer größeren Wahrscheinlichkeit als Patienten, die erst später mit der Reha starteten.

Will man sich die Selbstheilungskräfte des Gehirns zu Nutze machen – anstatt sie zu stören –, muss die Therapie also in gut koordinierten Abschnitten verlaufen. In der sehr frühen kritischen Phase nach der Schädigung sollte man das Nervengewebe sich selbst reorganisieren lassen. Man kann das lediglich mit spezifischen wachstumsfördernden Substanzen unterstützen, sollte aber noch nicht mit einem ausführlichen Bewegungstraining beginnen.

Die Maschinerie, die das Gehirn nach einer Schädigung in Gang setzt, ähnelt verblüffend stark den Abläufen während der natürlichen Hirnentwicklung von Kindern

Hat man mit den Mitteln erst einmal das Nervenfaserwachstum und die Plastizität zusätzlich stimuliert, muss eine Phase der Selektion folgen. Langfristig sollten nämlich nur solche Fasern und Verbindungen erhalten und stabilisiert werden, welche die verloren gegangenen Hirnfunktionen übernehmen. Denn bei zu viel Wachstum können sich die neu entstandenen Netzwerke gegenseitig behindern.

Hier kommt nun die Reha ins Spiel: Das gezielte Training der Grob- und Feinmotorik hilft dabei, die richtigen Schaltkreise zu verfestigen. Nach Hebbs Lernregel werden ja genau solche Neurone verkittet, die gemeinsam aktiv sind – alle anderen, ungenutzten Verbindungen können abgebaut werden.

Es ist also gar nicht so einfach, mit den Reparaturmechanismen des Gehirns zusammenzuarbeiten, unter anderem, weil sie so schwer zu detektieren sind. Weder wissen wir exakt, wann welche Prozesse ablaufen, noch wo im Gehirn sie stattfinden.

Viele Pharmafirmen haben die Schlaganfallforschung an den Nagel gehängt

Das noch mangelnde Verständnis erklärt vielleicht auch, warum in den letzten Jahrzehnten mehrere hundert neue Medikamente gegen die Folgen von Schlaganfällen zwar in Tierversuchen wirksam waren, in klinischen Studien am Menschen aber durchgefallen sind. Viele Pharmafirmen haben sich deshalb sogar aus diesem Bereich der Grundlagenforschung zurückgezogen.

Eines wissen wir jedoch jetzt schon: Die kritische Phase der erhöhten Plastizität gibt vor, zu welchem Zeitpunkt nach einer Hirnschädigung die Reha-Maßnahmen beginnen sollten. Bevor die Mediziner grünes Licht für die Therapie geben, müssen sie daher herausfinden, wie weit die körpereigene Instandsetzung bereits gediehen ist.

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Hierfür bieten sich moderne Bildgebungsverfahren an, welche die Durchblutung der Hirnareale und deren Stoffwechselaktivität punktgenau darstellen. Auch so genannte Biomarker könnten hilfreich sein – Botenstoffe, die von den Nervenzellen ins Blut gelangen und indirekt Rückschlüsse auf die Funktion der Neurone erlauben. Allerdings hat man bis heute trotz intensiver Forschung noch keinen Biomarker gefunden, der verlässliche Informationen über den Stand der Selbstheilung liefert.

Deshalb beschränken sich Ärzte und Hirnforscher oft darauf, die verloren gegangenen Körperfunktionen genau zu beobachten: Können die Patienten schon wieder Teile der Hand bewegen? Spüren sie es, wenn man sie berührt? Die hierfür verwendeten klinischen Skalen sind in der Regel jedoch sehr vage; kleine Veränderungen werden erst gar nicht erfasst.

Solche winzigen Fortschritte im Bewegungsablauf, die dem menschlichen Auge normalerweise entgehen, könnten in Zukunft mit Hilfe von Algorithmen für künstliche Intelligenz detektiert werden. Zusammen mit Informatikern der Uni Heidelberg haben mein Team und ich bereits erste Systeme entwickelt und an Patientendaten getestet. Sie analysieren völlig automatisch Bewegungen und detektieren dabei kleinste krankhafte Veränderungen. Damit helfen sie nicht nur, den aktuellen Stand der Regeneration zu erfassen, sondern auch, die Wirksamkeit verschiedener Therapien zu bewerten.

Wenn es uns gelingt, die Selbstheilungskräfte des Gehirns noch besser zu verstehen, werden wir die Folgen von Schlaganfällen und anderen Hirnschäden deutlich effizienter und individueller behandeln können. Vielleicht gilt dann auch bald für Patienten mit neurologischen oder gar psychiatrischen Erkrankungen: Ungeheilt ist nicht unheilbar!

QUELLEN

Brattoli, B. et al.: Unsupervised behaviour analysis and magnification (uBAM) using deep learning. Nature Machine Intelligence 3, 2021

Joy, M. T., Carmichael, S. T.: Encouraging an excitable brain state: Mechanisms of brain repair in stroke. Nature Reviews Neuroscience 22, 2021

Kliemann, D. et al.: Intrinsic functional connectivity of the brain in adults with a single cerebral hemisphere. Cell Reports 29, 2019

Wahl, A.-S. et al.: Asynchronous therapy restores motor control by rewiring of the rat corticospinal tract after stroke. Science 344, 2014

Dieser Artikel im Internet: www.spektrum.de/artikel/1935982